Estudo aponta reversão de danos vasculares do Alzheimer em laboratório
Pesquisadores do Hospital Mount Sinai identificaram que bloquear a sinalização do TGF-β pode restaurar funções cerebrais afetadas pelo gene APOE4.
Pontos principais
- O gene APOE4 causa fibrose vascular e acúmulo de amiloide ao alterar pericitos no cérebro.
- Bloquear a sinalização do TGF-β demonstrou capacidade de restaurar a função celular e reduzir danos.
- O APOE4 também prejudica a eliminação de alfa-sinucleína ao causar acúmulo de colesterol em astrócitos.
- Os experimentos foram realizados utilizando o miBrains, um modelo de tecido cerebral humano tridimensional.
Pesquisadores do Hospital Mount Sinai identificaram um mecanismo promissor para o tratamento de doenças neurodegenerativas. O estudo revelou que o alelo APOE4, associado ao Alzheimer, altera o comportamento de pericitos, resultando em fibrose vascular e no acúmulo de substância amiloide no cérebro. Ao bloquear a sinalização da proteína TGF-β, a equipe conseguiu restaurar a função dessas células, reduzindo significativamente os danos observados em modelos de laboratório.
Além do Alzheimer, a pesquisa indicou que o APOE4 compromete a eliminação de alfa-sinucleína, proteína ligada ao Parkinson, ao provocar o acúmulo de colesterol em astrócitos. Os testes foram conduzidos com o miBrains, um tecido cerebral humano tridimensional desenvolvido a partir de células-tronco. Os resultados sugerem que o metabolismo lipídico e os sistemas de limpeza celular representam novos alvos terapêuticos cruciais para o desenvolvimento de futuros tratamentos contra a demência.
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