Um estudo recente publicado na Nature Communications revelou que a obesidade paterna pode impactar o metabolismo dos filhos, aumentando a propensão a doenças como o diabetes tipo 2. A pesquisa identificou o microRNA let-7 como o responsável por transmitir essas alterações do pai para o embrião através do espermatozoide. Em experimentos com camundongos, a prole de machos obesos desenvolveu intolerância à glicose e resistência à insulina, mesmo mantendo um peso normal.

O mecanismo envolve a inibição da enzima DICER pelo excesso de let-7 no embrião, o que prejudica o funcionamento das mitocôndrias e reprograma o tecido adiposo dos descendentes. A boa notícia é que a perda de peso por parte dos genitores pode reverter essas "marcas" da obesidade no sêmen, um achado validado também em análises com humanos. A pesquisa, coordenada por Jan-Wilhelm Kornfeld (SDU) com participação de Marcelo Mori (Unicamp), sugere que a saúde masculina se reflete no esperma e que a concepção em condições de desequilíbrio pode resultar em filhos menos saudáveis.