Obesidade paterna altera metabolismo dos filhos, diz estudo
Um novo estudo aponta que a obesidade paterna pode alterar o metabolismo dos filhos via espermatozoide, aumentando o risco de doenças como diabetes tipo 2.
Pontos principais
- A obesidade paterna pode causar alterações metabólicas nos descendentes, tornando-os mais propensos a desenvolver doenças como diabetes tipo 2.
- O microRNA let-7 foi identificado como o mecanismo de transmissão dessas alterações do pai para o embrião via espermatozoide.
- Experimentos com camundongos mostraram que a prole de machos obesos desenvolvia intolerância à glicose e resistência à insulina.
- A inibição da enzima DICER pelo excesso de let-7 no embrião prejudica o funcionamento das mitocôndrias e reprograma o tecido adiposo da prole.
- A perda de peso pelos genitores reverte as "marcas" da obesidade no sêmen, validado em análises com humanos.
Um estudo recente publicado na Nature Communications revelou que a obesidade paterna pode impactar o metabolismo dos filhos, aumentando a propensão a doenças como o diabetes tipo 2. A pesquisa identificou o microRNA let-7 como o responsável por transmitir essas alterações do pai para o embrião através do espermatozoide. Em experimentos com camundongos, a prole de machos obesos desenvolveu intolerância à glicose e resistência à insulina, mesmo mantendo um peso normal.
O mecanismo envolve a inibição da enzima DICER pelo excesso de let-7 no embrião, o que prejudica o funcionamento das mitocôndrias e reprograma o tecido adiposo dos descendentes. A boa notícia é que a perda de peso por parte dos genitores pode reverter essas "marcas" da obesidade no sêmen, um achado validado também em análises com humanos. A pesquisa, coordenada por Jan-Wilhelm Kornfeld (SDU) com participação de Marcelo Mori (Unicamp), sugere que a saúde masculina se reflete no esperma e que a concepção em condições de desequilíbrio pode resultar em filhos menos saudáveis.
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