Pontos principais

• A obesidade paterna pode causar alterações metabólicas nos descendentes, tornando-os mais propensos a desenvolver doenças como diabetes tipo 2.
• O estudo, publicado na Nature Communications, identificou o microRNA let-7 como o mecanismo de transmissão dessas alterações do pai para o embrião via espermatozoide.
• Experimentos com camundongos mostraram que a prole de machos obesos desenvolvia intolerância à glicose e resistência à insulina, mesmo com peso normal.
• A inibição da enzima DICER pelo excesso de let-7 no embrião prejudica o funcionamento das mitocôndrias, reprogramando o tecido adiposo da prole.
• A boa notícia é que a perda de peso pelos genitores reverte as "marcas" da obesidade no sêmen, validado em análises com humanos.
• A pesquisa foi coordenada por Jan-Wilhelm Kornfeld (SDU) e contou com a participação de Marcelo Mori (Unicamp).
• Os resultados sugerem que a saúde masculina se reflete no esperma e que a concepção em condições de desequilíbrio pode levar a filhos menos saudáveis.

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